Kanserin bir sırrı daha çözüldü
Abone olBazı kanser türlerindeki kontrol altına alınamayan tümör büyümelerinin sırrı çözüldü...
ABD'nin Georgia Üniversitesi'nde yapılan araştırmanın
sonuçlarının habis tümörlerdeki büyümeyi iyileştirmeye yönelik
tedavi planlarında köklü değişiklikler yapılmasına yol açabileceği
bildirildi.
Journal of Molecular Cell Biology adlı tıp dergisinin internet
sayısında yayımlanan araştırmada, halka açık veri bankalarında
bulunan 7 farklı kanser tipindeki mesajcı RNA veri örneklerini
analiz eden araştırmacılar, hücrelerde uzun süreli oksijen
yokluğunun kanser büyümelerindeki önemli bir etken olabileceğini
gösterdi.
Bu konuda önceden yapılan bilimsel araştırmalarda hücrelerdeki
düşük oksijen seviyesinin kanserin gelişmesine katkı sağlayan bir
etken olduğu öngörülüyordu, ancak bunun kanser büyümesindeki önemli
bir etken olduğu bilinmiyordu.
Ortaya atılan yeni kanser büyüme modelinin geçerli olduğunun
kanıtlanması durumunda bu, araştırmacıları öncelikle hücrelerdeki
oksijen seviyelerinin düşmesini engelleyici yeni metodlar bulmaya
sevk edecek ve bu da kanser tedavisinde köklü bir değişikliğe
gidilmesi sonucunu doğuracak.
Araştırma ekibinden Prof. Ying Xu, araştırmalarının bilimsel adı
''Hipoksiya'' olan hücrelerdeki düşük oksijen seviyesinin bazı
belli kanser türlerinde önemli bir etken olduğunun kanıtladığını
söyledi.
Dünyada görülen yüksek kanser oranlarının sadece rastgele genetik
mutasyonlarla açıklanamayacağını belirten Xu, biyoloji ve
hesaplamalı bilimi bir araya getiren biyoenformatik biliminin
araştırmacılara kansere yeni bir ışık altında bakma imkanı
sunduğunu kaydetti.
Xu, ''Kanser ilaçları belirli bir mutasyonun moleküler
seviyede köküne ulaşmaya çalışır ancak kanser genellikle bunun
etrafından dolaşarak kendine yeni bir yol bulur. Bu yüzden genetik
mutasyonların kanserin ana etkeni olmayabileceğini
düşünüyoruz'' dedi.
Araştırmacılarca öngörülen modele göre, düşük oksiyen seviyeleri
hücrenin, ''Oksidatif fosforilasyon'' adı verilen
hücrelerin normalde gelen besini enerjiye çevirme yöntemine
müdahale ediyor.
Oksijen azaldıkça, hücreler, ''ATP'' adlı enerji
üniteleri üretmek için daha az verimli bir enerji üretme yolu olan
glikoliz yöntemini kullanmaya başlıyor ve bu yüzden kanser
hücreleri, başta glukoz olmak üzere daha fazla besin alabilmek için
daha sıkı çalışmak zorunda kalıyor.
Oksijenin tehlikeli seviyeleri düşmesi halinde yeni kan damarları
yaratma süreci olarak tanımlanan, ''Anjiojenesis''
başlıyor. Yeni oluşturulan kan damarları hücreye taze oksijen
sağlıyor ve böylece hücre ile tümörün içindeki oksijen seviyeleri
düzeliyor ve tümörün büyümesini geçici bir süre için
engelliyor.
Xu ve arkadaşlarının öngördüğü modele göre, bundan sonraki aşamada
kanser hücresi daha fazla besin aldığında büyüyor ve bu da tümörün
biyokütlesini büyütürken içindeki oksijen seviyesinin düşmesine
neden oluyor. Dolayısıyla hücrelerin besini enerjiye çevirme
verimliliği daha da düşüyor.
Bu durum daha aç hale gelen kanser hücrelerinin, kan dolaşımından
daha fazla besin alabilmek için harekete geçmesini sağlıyor ve bu
kısır döngü böylece sürüp gidiyor.
Geliştirdikleri yeni kanser büyüme modelinin niçin çok sayıda
kanser türünün ilaçlara sadece 3 ila 6 hafta gibi kısa bir sürede
dirençli hale geldiğini açıkladığını vurgulayan Xu, yeni modelin
yapılacak deneysel kanser araştırmalarda denenmesinin büyük önem
taşıdığını kaydetti.
Araştırmaya Georgia Üniversitesi'nin yanı sıra, ABD'nin Houston
kentindeki Baylor College of Medicine adlı tıp okulu ve Çin'deki
Jilin Üniversitesi'nden bilim adamları katkı verdi.